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Células nervosas e osso: genes com funções comuns? Células-tronco: difícil acreditar que algum profissional de saúde nesse planeta não saiba o que elas significam. Com o tempo, a literatura mostrou que ao pegarmos uma célula de um tecido específico, podemos fazê-la "regressar" ao seu estado primordial, ou seja, uma célula-tronco. O passo seguinte seria pegar esta célula, e transformá-la em outro tipo de célula. Daí, chamamos de "diferenciação". E acreditem: a cavidade bucal tem diversas fontes de células-tronco. Uma delas vem das gengivas, nossa "amiga" do dia a dia. O outro ponto importante nessa história é a suspeita milenar de que tecidos em diferentes partes do nosso organismo "conversam" como se fosse uma grande rede social. Ao longo dos anos, a literatura mais recente tem mostrado que tecidos outrora considerados "nada a ver", ou seja, nunca dariam "match", agora estariam em pleno namoro. Uma cena desse romantismo está no casal tecido nervoso & tecido ósseo. Há diversos evidências demonstrando o papel de componentes das células nervosas (substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP)) nos ossos , mas sem muita compreensão desses mecanismos globalmente. Agora, há uma possibilidade disso realmente deixar de ser estranho. A confirmação desse "match" acaba de sair, usando uma célula da gengiva como ponto de partida: É possível pegarmos uma célula da gengiva e transformá-la em uma célula-tronco pluripotente induzida (IPSc). Daí em diante, com alguns processos de laboratório, ela é transformada em célula nervosa e, com um gel servindo de arcabouço, ela pode ser usada para fechar defeitos ósseos. Quando acharíamos que isso poderia acontecer? O estudo foi realizado em ratos. As análises histológica, imunohistoquímica e microtomográfica confirmaram o fechamento dos defeitos nas calvárias (crânios) com tecido ósseo. Isso mesmo: o bom e velho colágeno com cristais de hidroxiapatita, o sonho de todos que investigam esse tema. A análise das proteínas (sequenciamento do RNA) formadas por essas células nervosas também confirmou a predominância de atividades gênicas capazes de formar osso, incluindo fatores de crescimento específicos, e também da via de sinalização TGF-beta (família das BMPs). No mínimo, isso indica que há genes com funções comuns em tecidos diferentes (nervos e ossos). Assim, o tecido neural também forma osso. Será que algum dia teremos a chance de fazer todos esses processos (mas sem sairmos do consultório) para regeneração dos defeitos ósseos dos nossos pacientes?

A natureza da espessura gengival: caminhando sob uma linha tênue. Foto: IA. "Zona estética", "área estética", "região anterior da maxila": entretanto, à luz da prática clínica, quais são os milímetros que importam na Periodontia? Afora as famosas distâncias (larguras) biológicas comprovadas clinicamente, que todo mundo tem entre 3 e 4,5mm, qual seria a espessura média do tecido gengival nessa área que nos custa tanto para melhorar? Excelente pergunta, ainda mais porque atualmente usamos meios não destrutivos nesta avaliação, como o ultrassom e a tomografia computadorizada de feixe cônico (TCFC). Ainda, vivemos em uma época onde os implantes dentários podem ser colocados imediatamente no alvéolo de extração. Saber o quanto temos de tecido ósseo e tecido mole residuais é uma grande vantagem no planejamento das enxertias e outras terapias associadas. O "ajuste fino" biológico periodontal é fatal: frente à uma agressão (mecânica ou biológica), o tecido se retrai. Se a agressão for crônica, a retração é permanente. E por mais que esse tema seja interessante e envolvente, há escassez de estudos controlados na literatura, principalmente pela variação nos locais de mensuração (nível da JCE, fundo do sulco gengival, porção mais apical, região interproximal) Por exemplo, se considerarmos os estudos selecionados na revisão sistemática com metanálise mais recente: quando as medidas foram realizadas usando-se TCFC e tomando-se o ponto vestíbulo mediano como referência, os valores médios ficaram entre 0,87mm e 1,29mm na maxila, e entre 0,76mm e 0,93mm na mandíbula. quando as medidas foram realizadas usando-se a técnica do ultrassom e tomando-se o ponto vestíbulo mediano como referência, os valores médios ficaram entre 0,56mm e 0,95mm na maxila, e entre 0,55mm e 0,92mm na mandíbula. quando as medidas foram realizadas usando-se a técnica transgengival e tomando-se o ponto vestíbulo mediano como referência, os valores médios ficaram entre 0,55mm e 1,50mm na maxila, e entre 0,55mm e 1,6mm na mandíbula. A espessura gengival na região anterior da maxila é maior do que na mandíbula. O que era intuitivo agora se confirma: quando 2059 dentes na mandíbula são confrontados com 2100 dentes na maxila, a diferença de espessura favorece a maxila em 0,16mm. Os dados acima funcionam para dentições naturais, intactas, sem problemas gengivais, sem tratamento ortodôntico prévio. É o cenário ideal, mas não é o cenário real. Pelo menos, não para quem precisa resgatar esses milímetros preciosos nos casos complexos.

PRF de baixa centrifugação e formação óssea: mantendo todas as "bolas" na mesma cesta Sem dúvida, os fatores de crescimento são utilizados na medicina e odontologia regenerativa por décadas, quer sejam endógenos ou exógenos. Frente à qualquer lesão, nosso organismo é capaz de selar uma ferida e ao mesmo tempo gerar processos que nos levem ao reparo ou à regeneração propriamente dita (restituição total da forma e da função). Na Odontologia, por exemplo, quem acompanha essa área sabe que passamos do uso do PRP (plasma rico em plaquetas) para a PRF (fibra rica em plaquetas e leucócitos), por um motivo muito simples: a fibra pode "reter" mais as plaquetas e tecnicamente controlar melhor a liberação (lenta) desses fatores miraculosos, mantendo o ambiente regenerativo por mais tempo. Os benefícios da PRF para os tecidos moles são óbvios. Um exemplo típico é o uso do PRF no selamento das perfurações da membrana do seio maxilar. Outro exemplo: o seu papel como substância para descontaminar as superfícies dos implantes. Entretanto, quando falamos em tecido ósseo, os resultados ainda são muito variados. Nós também sabemos que a PRF é gerada após a centrifugação do sangue e existem diversos protocolos comercialmente disponíveis, trazendo consistências mais líquidas ou mais gelatinosas. Assim, a alteração nos protocolos traria novas possibilidades de formação para o tecido ósseo? No estudo in vitro mais recente, matrizes líquidas de PRF foram aplicadas sobre uma cultura primária de osteoblastos humanos e co-culturas de pré osteoblastos e células endoteliais vasculares dérmicas humanas. A diferença: um protocolo de centrifugação menos veloz (44g) e um protocolo de centrifugação mais veloz (710g). A proliferação, diferenciação e vascularização foram mais evidentes no protocolo de baixa velocidade de centrifugação (44g). As habilidades pró-osteogênicas, potencialmente osseocondutoras e pró-angiogênicas do PRF foram finalmente confirmadas. Entretanto, o PRF 710g também mostrou efeitos benéficos, só que não tão intensos (e mais rápidos) que o PRF 44g. A possível explicação? No protocolo 44g, a densidade celular é maior (as células ficam mais "juntinhas" do que no protocolo 710g). Daí, a "comunicação celular" seria mais intensa, e assim, os processos de cicatrização mais rápidos. A PRF induz osso (e não é por acaso).

A saúde do implante dentário depende da saúde geral. Foto: IA. Em todos os procedimentos cirúrgicos pré-operatórios implantares, a requisição dos exames de sangue continua fundamental. Precisamos saber se as funções celulares dos nossos pacientes estão em dia, se existe alguma infecção latente, ou alguma deficiência a ser compensada. Por exemplo, pacientes com problemas hepáticos terão dificuldades de coagulação, já que a vitamina K é sintetizada no fígado. Da mesma forma, o risco de complicações e falhas aumenta em indivíduos com doenças autoimunes, diabetes tipo 2, periodontite crônica, e outras patologias. Nos últimos anos, além da doença periodontal, da capacidade de higienização, do desenho do perfil da restauração, dos fenômenos de corrosão, das partículas de titânio que se soltam e ficam nos tecidos, considerados fatores de risco à peri-implantite, uma análise detalhada das situações sistêmicas também têm crescido na literatura e mostrado suas influências no metabolismo peri-implantar. Assim, será cada vez mais importante, após os exames, colocarmos os dados na mesa do médico(a) de confiança, e fazermos em conjunto uma análise profunda. Há uma grande chance das tais “perdas assépticas dos implantes dentários” se enquadrarem nas situações abaixo que prejudicam o metabolismo ósseo. Abaixo, uma lista do que a literatura já considera como fator de risco do ponto de vista de saúde geral, com o que precisa ser anotado na ficha de consulta, sendo que a maioria interfere no metabolismo ósseo. Bisfosfonatos: sim ( ) não ( ) oral ( ) injetável ( ) tempo de uso: _________________ Vitamina A: ( ) normal ( ) abaixo Vitamina B: ( ) normal ( ) abaixo Vitamina C: ( ) normal ( ) abaixo Vitamina D: ( ) normal ( ) abaixo Vitamina E: ( ) normal ( ) abaixo Zinco: ( ) normal ( ) abaixo Magnésio: ( ) normal ( ) abaixo Cálcio: ( ) normal ( ) abaixo Tabagismo: sim ( ) ( ) não cigarros/dia: _________ Medicamentos para hipertensão: ( ) sim ( ) não Medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs): ( ) sim ( ) não Medicamentos para reduzir a sensibilidade estomacal: ( ) sim ( ) não Antidepressivos inibidores da receptação seletiva de serotonina: ( ) sim ( ) não Síndrome metabólica (hipertensão/obesidade/dislipidemia/DM2): ( ) sim ( ) não

Cirurgia e retirada dos medicamentos: acelerando as taxas de cicatrização na MRONJ. Numa amostra de 291 pacientes, coletados em 25 centros hospitalares e acompanhados ao longo de 3 anos, as taxas de cicatrização nas modalidades com cirurgia (curetagem de fragmentos necróticos, maxilectomia / mandibulectomia parcial / total) e sem cirurgia (limpeza, lavagem, câmara hiperbárica) foram de 95% e 70%, respectivamente. Já nos pacientes onde os medicamentos antirreabsortivos (bisfosfonatos, denosumabe) foram descontinuados e continuados, essas taxas geraram 87% contra 37% de eventos de cicatrização. Na comparação dos grupos com osteoporose e malignidade, essas taxas são de 93% contra 64%, respectivamente. Boa notícia: as taxas de cicatrização em pacientes tratados para MRONJ acima são válidas independentemente do estágio ser 0, 1, 2, ou 3. Clique no link abaixo e veja mais:

Recessão gengival - 20 anos de mudanças nas terapias. Fonte: arquivo pessoal. "O contorno gengival é o reflexo do osso subjacente". Esta frase, publicada em diversos artigos e livros, é visualizada e repetida à exaustão todos os dias por quem trabalha no mundo da cirurgia plástica periodontal. Quando esta dupla (gengiva/osso) não está bem, há problemas. Nesse ‘setlist’, que vai desde uma simples gengivite (sangramento) até um defeito ósseo extenso (que demanda regeneração), existe uma ‘canção nada sonora’ conhecida como recessão gengival. Quer seja na maxila ou na mandíbula, sua origem é multifatorial: posicionamento anatômico dentário incorreto no sentido vestíbulo lingual, auto lesões provocadas por palitos de dentes e apetrechos diversos, pressão/escovação inadequada, obsessão pela limpeza interproximal com o fio dental, tensões mastigatórias, e restaurações classe V com material/contorno inadequado. E justo na região cervical, onde o esmalte dentário é muito delicado, sujeito ao acúmulo de placa, e sua continuidade (cemento) é ainda menos capaz de resistir às agressões acima. As recessões gengivais, além de causarem sensibilidade dentinária, têm um grande impacto na percepção estética, já que os contornos gengivais são festonados (ondulados) e suas margens se posicionam verticalmente em níveis diferentes criando o padrão estético ocidental mundialmente conhecido. Além disso, a mínima mudança nesse padrão é incomodativa e nos motiva à consulta odontológica. Obviamente, existem diversas terapias para as recessões gengivais, mas essa ênfase nos últimos 20 anos ganhou mais força só depois que algumas revisões de literatura mostraram que o recobrimento radicular, feito com enxerto de tecido conjuntivo, poderia ser tão efetivo quanto a regeneração tecidual guiada (1-3). Na cronologia das terapias para as recessões gengivais, a técnica de rotação do retalho (enxerto pediculado posicionado lateralmente) (4) fora introduzida em 1956, seguida pelo retalho posicionado (avançado) coronalmente (5) em 1965. Três anos depois, surgiria a ideia do enxerto de tecido mole livre com epitélio (6). Mas foi apenas em 1985 que uma solução um pouco mais conservadora seria proposta: o enxerto de tecido conjuntivo subepitelial coletado do palato, recoberto por um retalho de espessura dividida, tendo como vantagem a preservação da coloração tecidual original. (7) Nessa linha de raciocínio, ainda teríamos o retalho em envelope (8) e depois, o retalho deslocado lateralmente (9). Entre esses dois momentos, para auxiliar na terapia, Miller introduziria sua classificação mais ampla das recessões gengivais (10), muito popular entre profissionais, porque fornecia a previsibilidade de recobrimento radicular utilizando parâmetros simples. A tendência pela simplificação cirúrgica, evidente na combinação enxerto de tecido conjuntivo subepitelial + retalho avançado coronalmente, foi seguida em 1986, ao ser apresentada a técnica de retalho semilunar posicionado coronalmente (11), onde praticamente apenas uma incisão paralela ao contorno gengival era necessária, sem tocar nas papilas ou fazer incisões auxiliares. Mesmo com muitos dos princípios cirúrgicos usados nesta fase sendo traduzidos para os dias atuais, a preocupação sempre residiu na interrupção da nutrição ao leito receptor, nas possíveis cicatrizes das linhas de incisão, e no volume/posicionamento das papilas interdentárias. Isto se dava especialmente com as Classificações III e IV de Miller, onde os defeitos interproximais, com imprevisibilidade de recobrimento radicular, agora também eram interpretados sob a nova ótica da tomografia computadorizada de feixe cônico, que revelava a natureza quase transparente da crista óssea e o prejuízo acarretado pela manipulação cirúrgica, mesmo cuidadosa, das papilas de tecido mole. Ato I – Uma nova abordagem para as papilas de tecido mole Zuchelli e De Sanctis (12) perceberam que, ao fazerem o retalho envelope convencional, parte do tecido interproximal papilar deveria ser incisado ao final do posicionamento coronal deste retalho, prejudicando a chance de recobrimento radicular. Deste ponto em diante, as incisões na área interproximal seriam obliquas e submarginais, contínuas com as incisões intrasulculares dos defeitos por recessão. Assim, as papilas, ao serem reposicionadas, ficariam no centro da área interproximal. (Figura 1). O retalho também foi alterado para o modo espessura dividida-total-dividida, comparado ao retalho somente com espessura dividida, do começo ao final de sua trajetória. Figura 1 - Incisões obliquas e submarginais. Fonte: arquivo pessoal. Ato II – Uma modificação valiosa quando a matriz dérmica acelular for usada No desenvolvimento cirúrgico em conjunto com a MDA (13), a posição das incisões relaxantes foi alterada, passando das superfícies proximais do dente envolvido, para as cristas de contorno mesial e distal dos dentes adjacentes, distanciando-se da recessão, gerando um retalho mais amplo (Figura 2). Figura 2 - Mais amplitude lateral para a matriz dérmica acelular. Fonte: arquivo pessoal Ato III – O retalho semilunar posicionado coronalmente modificado Esta técnica (14) também fora desenvolvida para tratar defeitos múltiplos, fato impossível na técnica original (11). Assim, entre as duas recessões gengivais vizinhas, além das incisões intrasulculares, é feita uma incisão em formato de “v” na papila mediana entre as recessões, conectando as incisões descritas, para criação de uma nova papila e o retalho avançado coronalmente (Figura 3). Figura 3. A união em V entre as papilas. Fonte: arquivo pessoal. Ato IV – O retalho avançado coronalmente modificado (com enxerto de tecido conjuntivo subepitelial) Com base nas modificações já descritas (12), Carvalho et al. (15) incorporaram o ETCS, melhorando a previsibilidade de recobrimento radicular. Ato V – O retalho avançado coronalmente (agora para defeitos isolados) Desta vez, o retalho foi modificado em espessura (16). Ainda, a dimensão das papilas cirúrgicas seria alterada em função da forma de incisão (Figura 4). Figura 4. Uma pequena mudança no desenho da incisão. Fonte: arquivo pessoal. Ato VI – A incorporação de novos modos de suturas Além das incisões verticais serem divergentes, o retalho avançado coronalmente era fixado na JCE por uma primeira sutura em colchoeiro horizontal duplo à 2mm das pontas das papilas; em seguida, uma segunda sutura era realizada para estabilizar o conjuntivo subjacente, e finalmente suturas interrompidas aproximavam as incisões verticais de suas posições finais (17). (Figuras 5 e 6). Figura 5. Mais uma vez, mudança no desenho das incisões. Fonte: arquivo pessoal. Figura 6. As novas propostas de suturas. Fonte: arquivo pessoal. Ato VII – Uma nova proposta para tunelamento No ambiente da microcirurgia periodontal (18), micro lâminas foram usadas para criação do túnel supraperiosteal e da bolsa receptora do enxerto de tecido conjuntivo subepitelial, gerando a mobilização papilar por completo. Esse complexo era deslocado totalmente por suturas em colchoeiro vertical, ancoradas na região interdentária. (Figura 7) Figura 7. Incisões e descolamentos minimamente invasivos. Fonte: arquivo pessoal. Ato VIII – A técnica V.I.S.T.A. O nome pode parecer complexo (19), mas essa manobra rapidamente se tornou popular pela sua invasividade mínima. Seu princípio básico consiste na realização de um túnel subperiosteal após uma incisão vertical na média vestibular, que se estende ao sulco gengival, sem deslocamento das papilas. Uma membrana embebida em fator de crescimento poderia ser inserida nesse túnel. Outro aspecto importante: como não existe um retalho com desenho clássico e as margens coronais da dissecção devem ser avançadas além da JCE, as pontas das suturas ficam ancoradas com resina composta na porção dentária; por fim, o acesso vertical também é coaptado (Figura 8). Figura 8. Incisão única, descolamento e enxertia. Foto: arquivo pessoal. Ato IX - A técnica do “furo de alfinete” (PST) Nessa abordagem (20), minimamente invasiva, é feito um furo do tamanho de uma cabeça de alfinete (Pinhole, 2-3mm horizontal), e utilizado um instrumento especial (Figura 9) desenhado para dissecar um retalho de espessura total e levantar as papilas de tecido mole. Figura 9. Uma incisão menor. Foto: arquivo pessoal. Ato X – A técnica V.I.S.T.A modificada Originalmente imaginada para gerenciar deficiências marginais peri-implantares (21), a técnica original foi modificada de um desenho subperiosteal para um acesso supraperiosteal e combinada com um enxerto de tecido conjuntivo (Figura 10). Figura 10. Uma saída elegante no freio labial. Fonte: arquivo pessoal. Ato XI – Uma nova modificação para o retalho semilunar avançado coronalmente Aqui, a extensão lateral e apical da incisão semilunar original foi aumentada (22). Ainda, duas incisões obliquas foram acrescentadas e suturadas na base da papila (Figura 11). Figura 11. Maior amplitude no retalho semilunar. Foto: arquivo pessoal. Ato XII – A técnica do túnel com espessura mista Considerada como técnica mais conversadora (23), começando pelo desenho parcial (apical à JMG) e depois partindo para o desenho total (coronal à JMG), facilitando o descolamento, melhorando a vascularização do túnel, evitando a fenestração do túnel, sem formar cicatrizes, mantendo as papilas e a estética (Figura 12). Figura 12. Do supraperiosteal ao subperiosteal. Foto: arquivo pessoal. Ato XIII – Uma nova modificação no retalho semilunar: técnica suspensória wingspan A proposta mais recente (24) é fazer uma incisão semilunar ampla, rebatendo-se o retalho de espessura parcial apicalmente e total coronalmente, dentro do acesso sulcular criado previamente pela tunelização. O retalho é trazido coronalmente 1mm além da JCE, e suturas verticais em colchoeiro duplo são realizadas (Figura 13). Figura 13. A técnica wingspan. Fonte: arquivo pessoal. Referências sobre recobrimento radicular 1. Al-Hamdan K, Eber R, Sarment D, Kowalski C, Wang HL. Guided tissue regeneration-based root coverage: meta-analysis. J Periodontol 2003;74:1520– 1533. 2. Oates TW, Robinson M, Gunsolley JC. Surgical therapies for the treatment of gingival recession. A systematic review. Ann Periodontol 2003;8:303–320. 3. Roccuzzo M, Bunino M, Needleman I, Sanz, M. Periodontal plastic surgery for treatment of localized gingival recessions: a systematic review. J Clin Periodontol 2002;29 (Suppl. 3):178–194; discussion 195–176. 4. Grupe J, Warren R. Repair of gingival defects by a sliding flap operation. J Periodontol 1956;27:290-295. 5. Harvey P. Management of advanced periodontitis. Part I. Preliminary report of a method of surgical reconstruction. N Z Dent J 1965;61:180-187. 6. Sullivan HC, Atkins JH. Free autogenous gingival grafts III. Utilization of grafts in the treatment of gingival recessions. Periodontics 1968;6:152-160. 7. Langer B, Langer L. Subepithelial connective tissue graft technique for root coverage. J Periodontol 1985;56:715-720. 8. Raetzke PB. Covering localized areas of root exposure employing the “envelope” technique. J Periodontol 1985;56:397-402. 9. Nelson SW. The subpedicle connective tissue graft: A bilaminar reconstructive procedure for the coverage of denuded root surfaces. J Periodontol 1987;58:95-102. 10. Miller PD. A classification of marginal tissue recession. Int J Periodontics Restorative Dent 1985;5(2):8-13. 11. Tarnow DP. Semilunar coronally positioned flap. J Clin Periodontol 1986;13:182-185. 12. Zuchelli G, De Sanctis M. Treatment of multiple recession-type defects in patients with esthetic demands. J Periodontol 2000;71:1506-1514. 13. Barros RRM, Novaes Jr. AB, Grisi MFM, Sousa SLS, Taba Jr. M, Palioto DB. A 6-month comparative clinical study of a conventional and a new surgical approach for root coverage with acellular dermal matrix. J Periodontol 2004;75:1350-1356. 14. Haghighat K. Modified semilunar coronally advanced Flap. J Periodontol 2006;77:1274-1279. 15. Carvalho PFM, Silva RC, Cury PR, Joly JC. Modified coronally advanced flap associated with a subepithelial connective tissue graft for the treatment adjacent multiple gingival recessions. J Periodontol 2006;77:1901-1906. 16. de Sanctis M, Zucchelli G. Coronally advanced flap: a modified surgical approach for isolated recession type defects. Three-year results. J Clin Periodontol 2007;34:262–268. 17. Huang LH, Wang HL. Sling and tag suturing technique for coronally advanced flap. Int J Periodontics Restorative Dent 2007;27:379-385. 18. Zuhr O, Fickl S, Wachtel H, Bolz W, Hurzeler MB. Covering of gingival recessions with a modified microsurgical tunnel technique: case report. Int J Periodontics Restorative Dent 2007;27:457-463. 19. Zadeh HH. Minimally invasive treatment of maxillary anterior gingival recession defects by vestibular incision subperiosteal tunnel access and platelet-derived growth factor BB. Int J Periodontics Restorative Dent 2011;31:653-660. 20. Chao JC. A novel approach to root coverage: the pinhole surgical technique. Int J Periodontics Restorative Dent 2012;32:521-531. 21. Lee CT, Hamalian T, Schulze-Spate U. Minimally invasive treatment of soft tissue deficiency around an implant-supported restoration in the esthetic zone: modified VISTA technique case report. J Oral Implantol 2015;41(1):71-6. 22. Santamaria MP, Saito MT, Mathias IF, Silveira CA, Casati MZ, Sallum EA et al. A novel modification of the semilunar coronally advanced flap for the treatment of gingival recession: case series. Int J Periodontics Restorative Dent 2017;37:235-240. 23. Marques T, Santos NBM, Sousa M, Fernandes JCH, Fernandes GVO. Mixed-thickness tunnel access (MiTT) through a linear vertical mucosal incision for a minimally invasive approach for root coverage procedures in anterior and posterior sites: technical description and case series with a 1-year follow-up. Dent J 2023;11:235. 24. Rascon AN, Lander B, Fiorellini JP, Neiva R. The wingspan suspension approach: a modified semilunar technique for multiple areas of recession. Clin Adv Periodontics 2024:1-6.

A estabilidade do implante dentário: seria o ISQ uma relação ainda válida? Em física, a frequência é uma grandeza física medida em Hertz (Hz), que representa o número de ciclos por um determinado tempo. Por exemplo, se eu mastigo os alimentos 60 vezes por minuto, posso dizer que a minha frequência de mastigação é de 1 Hz. Quando o aparelho original que determinava essa propriedade foi criado, ele emitia um sinal (em Hz), que atingia a interface osso implante; por sua vez, a interface “devolvia” outro sinal (em Hz), considerado como sua frequência de ressonância. Funciona assim até os dias atuais. Já os valores ISQ representam a divisão numérica entre o sinal de resposta (Hz) e o sinal emitido (Hz): por isso, os valores que você lê no visor do seu aparelho não têm unidade. São números puros. Claro, isso ajuda na prática clínica. Mais tarde, surgiram as “faixas de valores” para saber se a interface osso implante “havia progredido” bem ao longo do tempo, se estava na hora de reabrir e fazer a restauração, ou se o implante deveria ficar submerso. O problema da estabilidade dos implantes e a sua evolução em função da qualidade óssea não é novo, mas sempre houve dificuldade para entender porque os valores ISQ muitas vezes não se relacionavam muito bem com o torque de inserção dos implantes dentários. Estabilidade dos implantes dentários: fim do mistério? No estudo mais recente, pesquisadores utilizaram um implante de uso convencional (MK III) na clínica, simulando a posição de um pré-molar mandibular, instalado em osso sintético com densidades diferentes (15 a 40 PCFs). Ao medirem os valores nominais da frequência de ressonância (Hz), observaram que existia uma relação direta com os valores progressivos dos torques de inserção (Ncm). Em contrapartida, os valores ISQ (a famosa divisão) não se davam bem com os torques (Ncm). Então, a técnica da frequência de ressonância é válida na tentativa de se verificar a estabilidade dos implantes, mas, pelos achados laboratoriais acima, usar os valores ISQ e tentar relaciona-los ao torque final (Ncm) não tem muito sentido. Certamente, é o primeiro estudo que aponta para uma nova direção na ciência da estabilidade dos implantes. E não será o último.

A movimentação ortodôntica na inflamação periodontal: perda óssea maior. Na Odontologia, algumas parcerias são necessárias para que os tratamentos funcionem. É o caso na interação Periodontia e Ortodontia, principalmente nos adultos. Entretanto, em Periodontia, não parece lógico iniciar qualquer outro tipo de tratamento eletivo se a inflamação periodontal não for resolvida primeiro. Menos ainda se a nova terapia for do tipo ortodôntica (e a inflamação persistir). Se o paciente está com bráquetes e fios colocados, num ambiente saudável, o mínimo que pode acontecer é um aumento do volume de tecido gengival e os processos de aposição e remodelação óssea controlados. Anos de estudo comprovam essas observações. Por outro lado, no estado periodontal inflamatório provocado por microrganismos e seus fatores de virulência (por exemplo, lipopolissacarídeos), o que vemos macroscopicamente é a destruição óssea refletida por um sistema imune direcionado. Ela fica pior pela mecânica ortodôntica. Mesmo diante da informação acima, pouco se sabe como essa transdução de força ortodôntica, somada ao estado inflamatório, altera os mecanismos em níveis celulares. Quando um estudo recente conseguiu coletar células-tronco do ligamento periodontal e do compartimento ósseo medular em pacientes periodontalmente doentes, que estiveram sob força de movimentação ortodôntica por 12 e 24 horas, ocorreu o esperado: os níveis de RANKL e RANKL/OPG (representantes da perda óssea) eram praticamente iguais nas células do ligamento periodontal, mas muito mais elevados nas células do compartimento ósseo, que também tinham os níveis de Runx2 e ALP reduzidos (representantes da formação óssea), indicando o efeito nocivo da força ortodôntica, mesmo que controlada e por um curto período de tempo. Agora, atenção ortodontistas! Vejam o que a força ortodôntica aplicada em ratos com doença periodontal controlada faz: o produto foi um osso neoformado, porém menos denso (mais trabecular) e com menor resistência mecânica (ou seja, osteoporótico), e com a presença de TRAP (enzima indicadora de reabsorção óssea), confirmando que a força ortodôntica também exerce seu papel nas células inflamatórias da doença periodontal. Possível explicação: na inflamação periodontal, o consumo de glicose (combustível celular) está maior. Não só a via da glicólise, mas também a da fosforilação oxidativa (OXPHOS), é ativada ao mesmo tempo. Pode isso? Foi a inflamação que fez! E o problema maior não está nas células do ligamento, mas sim, nas células ósseas. Entretanto, a relação entre as duas vias é controlada por um terceiro mecanismo, chamado PGC1-alfa – lactato desidrogenase A (LDHA): ele inibe a OXPHOS (reabsorção óssea) e favorece a glicólise (formação óssea), contribuindo para a regeneração. Que célula formidável, não? Entretanto, como as células estão distendidas (força ortodôntica), há uma perturbação no mecanismo PGC1-alfa – LDHA: o bloqueio de PGC1-alfa ocasiona um incentivo maior para a via da OXPHOS, gerando perda óssea. Boa notícia! Se experimentalmente provocarmos a super expressão de PGC1-alfa, o controle do remodelamento ósseo é retomado. E o outro lado desse terceiro mecanismo, a LDHA? Má notícia: para nossa surpresa, se cortamos a LDHA, eliminamos o efeito atenuador provocado pela super expressão de PGC1-alfa. Ou seja, perdemos todo o osso que foi recuperado. No final das contas, parece que a LDHA é a “verdadeira motivadora” dessa parceria com a PGC1-alfa, aquela que não deixa a peteca cair, que está sempre ao seu lado nos momentos difíceis. E mesmo que PGC1-alfa trabalhe dobrado, não há consistência no alívio da reabsorção se a LDHA não retornar nessa parceria. Mas isto ainda tem que ser confirmado com mais estudos. Até aqui, o resumo é: PGC1-alfa e LDHA precisam ficar conectadas para que prevaleça a via da glicólise, e não a via da OXPHOS, nesse ambiente complicado de inflamação periodontal sob força ortodôntica. Todo cuidado é pouco com a ortodontia em pacientes periodontais. Clique abaixo e acesse o estudo original:

Uma nova esperança no tratamento da xerostomia após câncer de cabeça e pescoço A xerostomia por irradiação frente ao câncer é um efeito secundário indesejado, com os pacientes relatando dor, dificuldade para mastigar e engolir, além do uso das próteses totais convencionais, justo porque a saliva, que lubrifica a mucosa bucal e colabora na formação do bolo alimentar, se torna escassa. Neste estudo, a medula óssea autóloga foi aspirada, cultivada, estimulada por interferon gama e crio preservada. Mais tarde, foram recuperadas e 10 milhões de células injetadas na glândula submandibular direita de cada paciente. O objetivo inicial era medir a segurança e tolerabilidade pela DLT, definida como dor submandibular maior do que 5 numa escala de zero à dez ou qualquer evento adverso sério dentro de um mês após a injeção. Os objetivos secundários seriam analisar a eficácia pela quantidade de saliva e impacto na qualidade de vida Seis pacientes que haviam recebido irradiação para tratamento de câncer de cabeça e pescoço, pelo menos 2 anos antes, foram recrutados. Destes, três relataram escore de dor igual a 1 após a injeção, com a dor se resolvendo quatro dias depois. Nenhum evento adverso foi relatado. Houve aumento na produção de saliva (média inicial não estimulada de 0,13mL por minutos) para 0,18 mL por minutos após 1 ano da injeção. Também, houve tendência de melhora na qualidade de vida. A injeção se mostrou segura e bem tolerada. Clique no link abaixo e leia mais sobre xerostomia: https://doi.org/10.1016/j.jcyt.2024.03.032

A fábrica de dentes: os testes começam em setembro de 2024 Depois de 24 anos, parece que realmente a fada do dente vai se aposentar ou mudar de emprego? Quem sabe. Nas décadas de 1990 e 2000, grupos de pesquisa na Europa e Japão haviam identificado os genes que controlavam o desenvolvimento dentário. Era possível até mexer na programação e tornar um incisivo em formato de molar. Então, em 2021, um grupo de pesquisadores do Japão testou em pequenos animais a hipótese de controlar um dos prováveis genes que desligavam" esse processo de "nascer dente novamente", o USAG-1. Como? Criando um anticorpo monoclonal. Essa tecnologia da terapia imune que permite usar o que há de melhor na odontologia personalizada. As análises histológicas e por micro tomografia computadorizada mostraram, em ratos, a formação de novos dentes mandibulares. Essa deficiência de USAG-1 potencializa a ação da BMP, gerando dentes supranumerários. Assim, os pesquisadores atacariam patologias como a anodontia (ausência dentária) e a oligodontia (quando as pessoas nascem com poucos dentes), por exemplo. De acordo com a Universidade de Kyoto, no Japão, o remédio para nascer dente terá seus primeiros testes em humanos no mês de setembro de 2024, aceitando apenas pacientes que perderam um molar.

Osteoporose: o consumo de café e chá na berlinda? A maioria dos profissionais de saúde “adora” um chá ou café, não é? Entre um paciente e outro, um cafezinho. Mas será que a quantidade que você consome faz mal à sua saúde? Olho na cafeína e no seu nível diário de agitação (bem, para isso, existe a opção descafeinada). Ainda, café e chá são líquidos que podem ser adoçados, e todo cuidado com a cárie é pouco. Então, pare de dar "rios de açúcar" para as bactérias da sua boca (já que não temos como nos livrar de todas). A cafeína é o componente que pode influir na densidade mineral óssea e nos níveis de osteoporose. Mas será que essas duas bebidas altamente consumidas no mundo todo (o Brasil é o segundo maior consumidor, segundo a ABIC) teriam algum “efeito protetor”? Em função das controvérsias, alguns pesquisadores tiveram a chance de examinar um banco de dados do Reino Unido (quase 500 mil indivíduos). De posse das entrevistas com perguntas descritas, descobriram relações interessantes. Atenção 1: “a xícara padrão” nesse estudo é o copo de 250mL (nada parecido com o nosso cafezinho diário). Mesmo assim: 15 mil pessoas foram detectadas com osteoporose: para cada homem, havia quase 5 mulheres com osteoporose. café e o chá podem ter efeito protetor nos seus ossos. essa proteção ocorre se o consumo de café ficar entre 1-2 xícaras por dia, e o consumo de chá (preto ou verde, estamos falando de hábitos britânicos), estiver entre 3-4 xícaras por dia. esse efeito também é válido se forem consumidas 1-2 xícaras de chá e café (combinação) o tipo de café que confere mais proteção é o moído; café descafeinado e solúvel não têm efeitos significativos. o chá parece ter um efeito melhor do que o café na redução do risco à osteoporose Esse “efeito protetor” desaparece quando doses abaixo e acima das recomendadas (para café e chá) são consumidas diariamente. Isso se chama relação não linear. Atenção 2: os dados acima valem apenas para essa amostra do Reino Unido, com todas as limitações e necessidade de mais estudos em populações diferentes para confirma-los ou refuta-los. Ainda, em nada descartam a necessidade de atividade física regular. Como tudo em biologia humana, não é beber somente café ou o chá que vai salvar a sua saúde geral.

Exossomos: a produção gourmet da célula. Com certeza, você já ouviu do seu professor ou professora de biologia que nossas células são fábricas com uma produção muito variada. Essa produção é "empacotada" e liberada de forma automática ou de forma controlada. No interior das células, esses pacotes tem diversos tamanhos: podem ser pequenas bolsas (microvesículas, com 0,1-1 micrometro de tamanho), ou bolsas menores ainda (entre 30 e 100 nanômetros de tamanho), chamadas de vesículas intraluminais ou exossomos. Essas bolsas são transportadoras de substâncias que continuam ou comandam processos em nosso organismo. No segundo caso, os exossomos são liberados apenas se a célula mãe for estimulada por algum fator de crescimento. É um processo muito específico. E tudo que tem esta natureza tem um destino nobre. Abaixo, três motivos para que os exossomos alcancem seu potencial na odontologia regenerativa: Cada célula é uma " grande fábrica de remédios", onde os exossomos contêm um "pacote completo de medicamentos" (DNA, RNA, proteínas, lipídeos). A maioria dos exossomos vêm das células-tronco, e a cavidade bucal é um boa fonte delas (ligamento periodontal, polpa). A vesícula dos exossomos é uma capa lipídica mais resistente e resiliente do que se a substância de interesse (uma proteína, por exemplo) fosse liberada diretamente no organismo, sem essa "bolsa de proteção". Basicamente, a mesma tecnologia usada em algumas vacinas contemporâneas, só que obtida de forma natural Exossomos podem ser obtidos por ultracentrifugação (100 mil a 200 mil g de força); processo considerado muito eficiente, de baixo custo, e atualmente o padrão ouro na indústria. Clique nos links abaixo para conhecer mais: https://doi.org/10.1111/prd.12520 https://doi.org/10.1111/prd.12561 https://doi.org/10.1111/prd.12557