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Cromossomos e a osteonecrose medicamentosa dos maxilares: a base genética é significativa? Você já ouviu falar da Osteonecrose Medicamentosa dos Maxilares (MRONJ, na sigla em inglês)? É uma condição séria que pode acontecer com algumas pessoas que usam certos remédios, como os que fortalecem os ossos (chamados de antirreabsortivos), muito usados para osteoporose ou em tratamentos de câncer. O problema é que nem todo mundo que usa esses remédios desenvolve essa doença. E a pergunta que os cientistas fazem é: por que alguns sim e outros não? A resposta estaria em nossos genes? Os genes e osteonecrose medicamentosa dos maxilares: um quebra-cabeças complexo Uma grande revisão científica da literatura está investigando se a nossa "receita" genética pode nos tornar mais ou menos propensos a ter MRONJ. Essas pesquisas apontam para um cenário complexo, onde vários genes e suas pequenas variações podem influenciar o risco. O que é um SNP? Primeiro, imagine nosso DNA: a molécula da vida, que é um livro de instruções bem longo e define toda a sua aparência desde o nascimento, os alimentos que você pode comer, os líquidos que você pode beber, as suas aptidões para esportes. Enfim, é o seu computador pessoal. Nascemos com ele. Agora, vamos ao SNP. Pronuncia-se "snip". É como uma única letra trocada nesse livro de instruções. Por exemplo, onde deveria ter um "A", aparece um "G". Essas pequenas trocas são comuns e fazem parte da nossa diversidade genética. A questão é que, às vezes, uma dessas "letras trocadas" pode influenciar como uma instrução funciona, ou seja, como nosso corpo lida com algo. Então, por exemplo, se é para o nosso corpo produzir uma proteína que combate um invasor, ele produz algo parecido, só que sem muita eficiência na prática. Nesse caso, como esse tipo de medicamento antirreabsortivo. Destaque: o gene ESR1 e o poder do estradiol No meio de tantos genes estudados, o ESR1 (sigla para Estrogen Receptor 1) ganhou um destaque especial. Ele é como o "guia" para o nosso corpo produzir o receptor alfa de estrogênio. Pense nesse receptor como uma "antena" ou uma "porta" nas nossas células que recebe a mensagem do estradiol, um dos principais tipos de estrogênio. Qual o papel do estradiol no nosso corpo? para os ossos: o estradiol é fundamental para manter nossos ossos fortes e saudáveis, tanto em homens quanto em mulheres. Ele ajuda a regular o processo de "reforma" óssea, onde o osso velho é removido e o novo é formado. Quando os níveis de estradiol caem (como na menopausa, por exemplo), os ossos podem ficar mais fracos e quebradiços. além dos ossos: o estradiol também influencia outras partes importantes do corpo. Por exemplo, ele está ligado à saúde da gengiva e à resposta do nosso sistema de defesa (imunidade). Níveis mais baixos de estradiol podem estar associados a problemas como doenças nas gengivas, que podem aumentar a inflamação e infecções – fatores que também contribuem para o risco de MRONJ Qual a conexão entre o ESR1 e a MRONJ? O estudo mostra que pequenas variações (os SNPs) no gene ESR1 podem afetar como o estrogênio atua nos ossos. Se essa "conversa" for alterada, a regeneração dos tecidos e a saúde dos ossos na região da boca podem ficar comprometidas, aumentando o risco de MRONJ. A própria diminuição natural do estrogênio com a idade também pode influenciar a suscetibilidade. Outros genes envolvidos no risco de MRONJ A pesquisa encontrou 136 variantes genéticas em 58 genes. Vários deles estão ligados a processos importantes do nosso corpo. Os genes que apareceram com associações significativas (sem serem contraditos por outros estudos na revisão) incluem: Genes ligados à saúde dos ossos e tecidos: COL1A1: Fundamental para a estrutura do osso, pois produz uma proteína chave que forma o esqueleto GRM4: Pode influenciar como as células que constroem o osso (osteoblastos) se formam e como o osso se mantém FAM19A5: Pode ajudar na remodelação dos vasos sanguíneos e na reparação óssea SIRT1: Atua na manutenção da saúde dos ossos C6orf170: Relacionado ao desenvolvimento e à manutenção da saúde dos tecidos TBCK: Envolvido no crescimento das células e na organização da estrutura celular CSRNP3 e PHB2: Ajudam a controlar a inflamação e a manter o equilíbrio das células. Genes ligados à resposta imune e inflamação: C1S: Parte do sistema de defesa do corpo, influenciando como reagimos a infecções TNF: Um gene com papel conhecido na inflamação e na resposta imune. Região HLA: Um conjunto de genes que influenciam nossa resposta imune a infecções, incluindo as da boca Genes ligados ao metabolismo e vasos sanguíneos: VEGFC: Essencial para a formação de novos vasos sanguíneos. Vasos saudáveis são cruciais para a cicatrização do osso. IMPAD1 e PPARGC1A: Relacionados ao funcionamento das células, ao uso de energia e ao metabolismo. Outros genes identificados com associações potenciais: ABP1, ARID2, ATRAID, CDC27, DFFA, FAM167A, FAM193A, HEBP1, HERC4, KCNT2, LTBP1, LUZP2, PLVAP, PZP, TNRC18: embora também tenham sido apontados em estudos sem contradições diretas, suas funções específicas no contexto da OMRM ainda estão sendo mais detalhadas e compreendidas pela ciência. Da mesma forma, pequenas variações (SNPs) em muitos desses genes podem afetar como nosso corpo lida com o metabolismo ósseo, a inflamação, a formação de vasos sanguíneos e a resposta imune. Se esses processos forem alterados, a regeneração dos tecidos e a saúde dos ossos na região da boca podem ficar comprometidas, aumentando o risco de MRONJ. Testar antes de tratar A MRONJ? Ainda não! Apesar de serem descobertas fascinantes, é muito importante entender que ainda não é a hora de sair fazendo testes genéticos rotineiramente para saber se você tem um "SNP de risco" em qualquer um desses genes antes de usar medicamentos antirreabsortivos. Por que não? a pesquisa ainda está no começo. Os estudos citados na revisão sistemática têm amostras pequenas; a maioria dos resultados ainda precisa ser confirmada por muitas outras pesquisas maiores e mais consistentes em diferentes populações. nenhum gene sozinho consegue prever com certeza quem terá MRONJ. É algo bem mais complexo e envolve vários fatores (idade, higiene bucal, diabetes, tabagismo, outros medicamentos, etc.). A ideia é que, um dia, talvez possamos usar essas informações genéticas para personalizar os tratamentos e entender melhor os riscos de cada paciente.

Fotobiomodulação. Conduítes fotorresponsivos no reparo do nervo alveolar inferior. A Implantodontia e a cirurgia de terceiros molares frequentemente se deparam com uma das mais desafiadoras complicações: a lesão do nervo alveolar inferior (NAI). Essa injúria, muitas vezes iatrogênica e decorrente de compressão ou penetração por implantes dentários ou instrumentos cirúrgicos, pode acabar em parestesia, disestesia e dor neuropática crônica, impactando significativamente a qualidade de vida do paciente. A busca por estratégias mais eficazes de neuroregeneração tem impulsionado a pesquisa em materiais biomédicos avançados. Nesse contexto, estamos à beira de presenciar uma inovação nanotecnológica combinada à biocompatibilidade de polímeros naturais que poderia ser um ambiente otimizado para a recuperação neural. A Lesão do Nervo Alveolar Inferior e o Desafio da Recuperação A lesão do NAI pode ocorrer: por trauma direto durante a inserção de implantes pela sobreinstrumentação endodôntica após exodontias complexas como uma injúria por anestesia local. Em casos persistentes ou graves, abordagens cirúrgicas como a descompressão, neurorrafia direta ou enxertos nervosos podem ser necessárias. No entanto, a recuperação total da função sensorial é imprevisível e, muitas vezes, incompleta. A complexidade do processo de regeneração neural e a necessidade de um microambiente propício para o crescimento axonal impulsionam a procura por terapias adjuvantes e materiais bioengenheirados. Conduítes Nervosos: Uma Abordagem Estrutural para a Regeneração Os conduítes nervosos são estruturas tubulares projetadas que direcionam o alongamento dos axônios e previnem a formação de neuromas, ao mesmo tempo em que isolam o nervo em regeneração do tecido cicatricial circundante. A demanda atual é por conduítes que não apenas forneçam um arcabouço físico, mas que também interajam ativamente com o processo biológico, promovendo a neuroregeneração de maneira mais eficiente e controlada. A parceira estratégica: MXene e Quitosano Você já ouviu falar desses materiais? Não? Os MXenes são uma classe relativamente nova de materiais bidimensionais (2D), formados por carbonetos ou nitretos de metais de transição (ex: Ti3C2Tx). Reconhecidos por sua estrutura em camadas e alta área de superfície, os MXenes possuem características notáveis: alta condutividade elétrica: capacidade de conversão fototérmica e fotoelétrica: sob irradiação luminosa (especialmente na faixa do infravermelho próximo - NIR), absorvendo energia e convertê-la em calor (fototérmica) ou gerar um sinal elétrico (fotoelétrica). Essa propriedade é crucial para a "fotorresponsividade", permitindo que o material seja ativado ou modulado por luz externa. Quitosano: A Matriz Biocompatível e Estrutural O quitosano é um polímero natural derivado da quitina, um componente abundante em esqueletos de crustáceos. Suas vantagens intrínsecas o tornam um biomaterial de escolha: Biocompatibilidade e biodegradabilidade: É bem tolerado pelo organismo e se degrada em produtos não tóxicos, minimizando reações adversas e a necessidade de remoção. propriedades antimicrobianas: Ajuda a prevenir infecções no sítio cirúrgico. moldabilidade: Pode ser facilmente processado em diversas formas, incluindo géis, filmes e, mais importante para essa aplicação, estruturas tubulares porosas que funcionam como conduítes. O Conduíte Fotorresponsivo de MXene-Quitosano: Um Paradigma para a Neuroregeneração Um trabalho promissor, descreve o desenvolvimento de um conduíte fotorresponsivo de MXene-quitosano (WMC) para estimulação optogenética sem fio, visando aprimorar a regeneração e recuperação funcional após lesão do nervo óptico. Neste estudo, o conduíte WMC demonstrou ser uma plataforma biofuncional, porosa, interconectada e biodegradável. Sua fotorresponsividade foi confirmada pela geração de sinais fotoelétricos e pela conversão de energia em calor sob estímulo de luz na faixa do infravermelho próximo (NIR). Em um modelo in vivo de lesão por esmagamento do nervo óptico em ratos, a fotoestimulação do conduíte WMC induziu uma notável proteção das células ganglionares da retina (RGC) e resultou em melhorias significativas na função visual. Explicação: os mecanismos subjacentes resultam na modulação de proteínas-chave relacionadas à regeneração neural e ativação de cascatas de sinalização que promovem o crescimento axonal. Esses achados demonstram uma possível estratégia escalável para estimulação neural sem fio e recuperação funcional mediada por engenharia de tecidos. Potencial Aplicação no Reparo de Lesões do Nervo Alveolar Inferior (NAI) Ainda é cedo (o estudo foi realizado em ratos), mas os resultados obtidos com o conduíte fotorresponsivo de MXene-quitosano no nervo óptico abrem perspectivas empolgantes para o tratamento de lesões no NAI na prática odontológica. A translação dessa tecnologia para o contexto do nervo alveolar inferior seria pelos princípios fundamentais de neuroregeneração: o conduíte de quitosano fornece um arcabouço físico biocompatível para o crescimento ordenado dos axônios, prevenindo a dispersão e a formação de neuromas. a capacidade fotorresponsiva do MXene permite a aplicação de estímulos de luz NIR (por exemplo, de um laser de baixa potência, como os de 808 nm já utilizados na fotobiomodulação) de forma não invasiva. Ainda, essa fotoestimulação poderia: promover a proliferação e diferenciação celular - a energia da luz pode ser convertida em estímulos térmicos ou elétricos localizados, ativando vias de sinalização que favorecem a regeneração neuronal. modular o microambiente inflamatório - a fotobiomodulação tem comprovado efeitos anti-inflamatórios, auxiliando na redução do edema e na criação de um ambiente mais propício para a recuperação do nervo. acelerar o crescimento axonal - a estimulação controlada pode induzir o crescimento mais rápido e direcionado das fibras nervosas. biocompatibilidade Avançada - a combinação de materiais bem tolerados pelo organismo minimiza riscos de rejeição ou reações adversas, crucial em uma área como a cirurgia bucomaxilofacial. Ao contrário dos tratamentos passivos (como a simples descompressão) ou mais invasivos (p.ex., enxertos), um conduíte fotorresponsivo de MXene-quitosano ofereceria um controle dinâmico sobre o processo de cura, permitindo que o profissional module a estimulação conforme a evolução do paciente, potencialmente acelerando a recuperação e melhorando os desfechos sensoriais. Nesse sentido, a colaboração entre engenheiros de materiais, neurocientistas e profissionais da Odontologia será fundamental para traduzirmos essas inovações do laboratório em prática clínica.

Capa do livro oficial Abross25: Desafios Clínico e Laboratorial da Nova Implantodontia Em comemoração aos 35 anos da Academia Brasileira de Osseointegração (Abross), a VMCom lança o livro "Desafios Clínico e Laboratorial da Nova Implantodontia", editado por Jamil Shibli, Khalila Cotrim, Sérgio Jayme, e Paulo Rossetti. Desafios Clínico e Laboratorial da Nova Implantodontia - Livro Oficial ABROSS25 232 páginas capa dura - papel couché ano 2026 VMCom ISBN 978-65-5278-341-7 Sumário Capítulo 1 Fatores de risco sistêmicos na Implantodontia: a posição atual Leonardo Perez Faverani Mileni Buzo Souza Isla Ribeiro de Almeida Gabriel Conceição Brito Paulo Henrique de Brito Tiburtino José de Lima Neto Capítulo 2 Modificações nas superfícies dos implantes para pacientes com doenças sistêmicas Roberta Okamoto Ana Cláudia Ervolino da Silva Letícia Pitol Palin Capítulo 3 O processo de cicatrização óssea influenciado pela macro- e microgeometria dos implantes Sergio Alexandre Gehrke Jaime Sardá Aramburú Júnior Tiago Luís Eilers Treichel Capítulo 4 Seis perguntas clínicas que inquietam protesistas na Implantodontia Paulo Henrique Orlato Rossetti Capítulo 5 Conjuntivo ou substituto? Palato ou tuberosidade? Como tratar áreas peri-implantares com maior previsibilidade? Alexandra Tavares Dias Caroline Braga dos Santos Jessica de Figueiredo Lopes Capítulo 6 O que sabemos e o que achamos que sabemos sobre a manipulação tecidual ao redor de implantes Eduardo Groisman Cassio Cardona Orth Alynne Bezerra Campos Capítulo 7 Controle da dor pós-operatória em enxertos gengivais livres: estratégias e evidências atuais Khalila C. Cotrim Eduardo C. Kalil Eduardo Cláudio Lopes de Chaves e Mello Dias Capítulo 8 Reconstrução da papila interproximal ao redor de dentes e implantes: evidências, técnicas e limites clínicos Marcelo Faveri Daniel Mesquita Vanessa Frazão Cury Ricardo Kern Capítulo 9 Prevenção de defeitos peri-implantares em áreas estéticas Ingra G. Nicchio Nicolas N. N. Calazans Arthur S. Lubiana Fausto Frizzera Capítulo 10 Tratamento de defeitos peri-implantares Glenda Lorenzoni Ingra Nicchio Umberto Demoner Ramos Fausto Frizzera Capítulo 11 Avaliação do melhor momento para a instalação do implante Carolina Mendonça de Almeida Malzoni Daniel Guião Fausto Frizzera Victor Gonçalves Paola Faria da Silva Elcio Marcantonio Junior Capítulo 12 Implantes condenados pela peri-implantite: como tratar os defeitos remanescentes? Sérgio J. Jayme Jamil A. Shibli Jéssica Santos Rodrigues Wellington Vinícius de Souza João Gabriel S. Souza Rodrigo Fernando e Souza Martins Capítulo 13 Retratamento das falências peri-implantares: desafios e soluções na implantodontia atual Eduardo Cekaunaskas Kalil Khalila Cotrim Sara Khraibut Patrick Polcaro de P. Santos Rafael Amorim Siqueira Jamil A. Shibli Capítulo 14 Integração digital e a comunicação entre softwares na reabilitação oral Thiago Dinato Capítulo 15 Reconstruções de defeitos alveolares com osso 100% autógeno: técnica de Khoury Tárcio Hiroshi Ishimine Skiba Bruno Costa Martins de Sá Rafael Sacchetti João Carlos Vicente de Barros Capítulo 16 Enxertos ósseos customizados fabricados por impressão 3D para aumentos ósseos Marcelo A. R. C. Melo Cinthya M. Grecco Rafael S. Siroma Stephany Vitoria L. Caires Sérgio J. Jayme Alberto Blay Samy Tunchel Jamil A. Shibli Capítulo 17 Uso da tecnologia digital 3D na coleta e enxertia de osso autógeno microvascularizado de fíbula Vittorio Moraschini Rafael Seabra Louro Glauco Velloso Daniel Costa Ferreira de Almeida

Glossário de termos em Cirurgia de Implantes Assistida por Computador: essencial na comunicação. Foto. I.A. Fãs do mundo da Implantodontia digital, preparem-se! Surge uma ferramenta para aprimorar a comunicação, a compreensão e a pesquisa em Cirurgia de Implantes Assistida por Computador (CAIS), proporcionando uma base sólida para o desenvolvimento futuro da disciplina. O glossário, fruto de um esforço colaborativo de uma vasta rede de especialistas globais do International Team for Implantology (ITI), aborda 96 termos essenciais, organizados em cinco domínios distintos: A. Organização e Visão Geral B. Termos Gerais e Plano de Tratamento C. Cirurgia de Implantes Assistida por Computador (CAIS) – estática D. Cirurgia de Implantes Assistida por Computador (CAIS) – dinâmica ou navegada E. Cirurgia de Implantes Assistida por Computador (CAIS) - robótica Ela reflete um dia dedicado de consenso (Simpósio ITI – Bangkok, Tailândia, novembro de 2024) feito por especialistas sobre a linguagem mais apropriada para descrever dispositivos, procedimentos e resultados neste campo complexo e dinâmico. A versão atual foi revisada em março de 2025. Ainda, os termos definidos nesse glossário são ilustrados por imagens didática para facilitar sua memorização Porque um Glossário em Cirurgia de Implantes Assistida por Computador (CAIS)? Assim como nas outras disciplinas da reabilitação oral analógica e digital (Prótese, Periodontia, Implantodontia), existem glossários específicos que auxiliam profissionais no mundo todo. Aqui, o propósito é ajudar aos que adentram no mundo da cirurgia digital com implantes dentários e próteses sobre implantes, completando a terminologia ausente e desfazendo interpretações errôneas sobre o panorama atual. Benefícios do Glossário em Cirurgia de Implantes Assistida por Computador (CAIS) alinha a terminologia com as etapas cruciais do fluxo de trabalho da Cirurgia de Implantes Assistida por Computador (CAIS), desde o planejamento pré-cirúrgico até sua execução robótica. discussão aprofundada sobre distinções conceituais importantes, que frequentemente causam confusão na prática clínica e na pesquisa. Por exemplo, como a diferenciação entre "digital" e "virtual", "posição de implante tridimensional otimizada para o paciente" versus "posição de implante tridimensional proteticamente direcionada", e a desmistificação de "precisão", "veracidade" e "acurácia" conforme as normas ISO 5725. elucida as diferenças entre "registro" e "calibração", termos muitas vezes usados de forma intercambiável, mas que se referem aos procedimentos fundamentalmente distintos no fluxo de trabalho digital. distingue as abordagens "guiadas" e "não guiadas" na Cirurgia de Implantes Assistida por Computador (CAIS), ressaltando a evolução dos métodos de colocação de implantes. Importante: os autores reforçam que todo Glossário é um processo em desenvolvimento e novos termos podem surgir ao longo do processo. Para saber mais, clique no link abaixo e boa leitura! Leia mais: Cirurgia guiada no alvéolo de extração recente: qual é a tolerância?

QuickPick 01 / 2025 - Peri-implantite: resultados após cinco anos Título Resultados cirúrgicos longitudinais no tratamento da peri-implantite Método utilizado revisão sistemática feita para identificar estudos clínicos longitudinais (pelo menos com 5 anos de acompanhamento). Resultados principais 17 estudos longitudinais com pelo menos cinco anos de acompanhamento dentro de uma análise qualitativa a taxa de resolução da doença ficou perto dos 58% a interrupção da perda óssea progressiva (acima de 1 mm) na data mais recente de seguimento após a terapia foi de 69% a interrupção do sangramento ao exame de sondagem, na verificação mais recente, foi de 60% a necessidade de retratamento foi de 28% a resolução dessa doença após uma segunda tentativa raramente foi avaliada a taxa de sobrevivência dos implantes foi de 88% (75% - 100%) a chance de recidiva após a cirurgia é oito vezes maior no caso de bolsas patogênicas residuais serem identificadas ao longo do acompanhamento. a extensão da perda óssea, a mucosa queratinizada com menos de 2mm de espessura, e a superfície do implante influenciaram a recidiva dessa doença Conclusões a resolução da peri-implantite chega aos 60% se houver terapia de suporte aos implantes dentários a interrupção da perda óssea progressiva ocorreu em cerca de 70% dos casos a necessidade de retratamento é frequente bolsas residuais (6 mm ou mais) após a cirurgia e a extensão da perda óssea são fatores de risco para recidiva Leia mais sobre a peri-implantite: https://doi.org/10.1111/prd.12643

A saúde do implante dentário na berlinda. Foto: I.A. Recentemente, a Academia Americana de Periodontia (AAP) e a Academia de Osseointegração (AO) uniram forças para revisar os dados sobre o diagnóstico, os fatores de risco, prognóstico e tratamento das doenças peri-implantares (leia-se mucosite e peri-implantite). O documento original está no link abaixo: https://doi.org/10.11607/prd.7658 O que se considera como "consenso" em peri-implantite? São as famosas reuniões de consenso. Entretanto, mesmo havendo consenso, é interessante olharmos quais foram esses níveis em relação às propostas investigadas. Assim, foram estabelecidas cinco faixas de classificação: 100% de consenso = unanimidade igual ou acima de 95% = forte entre 75% e 95% = existe um consenso entre 50% e 74% = concordância por maioria simples abaixo de 50% = não há consenso Abaixo, a lista com 39 questionamentos. A resposta entre parênteses significa o quanto houve de concordância entre os participantes. Enxaguantes bucais antimicrobianos contendo peróxido de hidrogênio não oferecem benefício adicional como adjuvante no tratamento da mucosite periimplantar. (54%) Enxaguantes bucais antimicrobianos contendo iodo não oferecem benefício adicional como adjuvante no tratamento da mucosite periimplantar. (65%) A irrigação subgengival com clorexidina é recomendada como adjuvante ao desbridamento mecânico não cirúrgico para o tratamento da mucosite periimplantar. (48%) A irrigação subgengival com peróxido de hidrogênio não oferece benefício adicional como adjuvante ao desbridamento mecânico não cirúrgico para o tratamento da mucosite periimplantar. (53%) A irrigação subgengival com iodo não oferece benefício adicional como adjuvante ao desbridamento mecânico não cirúrgico. (76%) As evidências clínicas não apoiam o uso adjuvante de antibióticos de liberação local para tratar a mucosite periimplantar. (63%) As evidências clínicas não apoiam o uso adjuvante de antibióticos sistêmicos para tratar a mucosite periimplantar. (80%) As evidências clínicas apoiam o uso de probióticos como tratamento adjuvante para a mucosite periimplantar. (53%) Lasers devem ser usados como adjuvantes na terapia não cirúrgica para gerenciar a mucosite periimplantar. (25%) Lasers devem ser usados como adjuvantes no tratamento de grupos de pacientes medicamente comprometidos onde outros meios de terapia não cirúrgica podem não ser possíveis. (39%) Os intervalos da Terapia de Suporte Periimplantar (TSP) devem ser mais frequentes para pacientes que passaram por intervenções para mucosite periimplantar. (91%) Intervalos de 3 a 4 meses devem ser utilizados para TSP em pacientes com mucosite periimplantar que estão sob vigilância ativa. (88%) Intervalos de TSP de 5 a 6 meses devem ser utilizados para pacientes com mucosite periimplantar que requerem menos vigilância ativa. (88%) O biofilme é o fator etiológico na doença periimplantar. (91%) A degradação do biomaterial de titânio pode desempenhar um papel na iniciação e/ou progressão da doença periimplantar? (61%) As evidências apoiam que não existe um tratamento padrão para a descontaminação da superfície de implantes dentários com peri-implantite? (85%) A terapia reconstrutiva é geralmente preferível à terapia não reconstrutiva quando possível. (79%) Os clínicos devem realizar terapia reconstrutiva onde a morfologia da lesão favoreça isso (por exemplo, múltiplas paredes ósseas para contenção, defeitos infra ósseos circunferenciais). (97%) A submersão do implante deve ser feita nas terapias reconstrutivas quando possível. (82%) O uso de uma membrana sobre o enxerto ósseo de substituição deve ser realizado? (79%) A terapia não reconstrutiva de retalho em campo aberto é o tratamento preferível em casos de peri-implantite onde a terapia reconstrutiva não é possível. (93%) A implantoplastia é um adjuvante eficaz no manejo de defeitos supracristais ou subcristais. (53%) A modificação do tecido mole deve ser concluída simultaneamente ou após o manejo da peri-implantite, dependendo do cenário do caso. (94%) As indicações para modificação do tecido mole diferem entre a cirurgia reconstrutiva e não reconstrutiva da peri-implantite. (65%) O propósito terapêutico primário do enxerto gengival livre é aumentar a faixa de mucosa queratinizada. (94%) O propósito terapêutico primário dos substitutos de tecido mole como alternativa é aumentar a faixa de mucosa queratinizada. (67%) O propósito terapêutico primário do tecido mole autógeno é aumentar o volume do tecido. (97%) O propósito terapêutico primário dos substitutos de tecido mole é aumentar o volume do tecido. (93%) O propósito terapêutico primário do tecido mole autógeno é aprofundar o vestíbulo. (92%) O propósito terapêutico primário dos substitutos de tecido mole é aprofundar o vestíbulo. (66%) A modificação do tecido conjuntivo autógeno é o padrão para todos os procedimentos de enxerto de tecido mole ao redor de implantes dentários. (80%) A enxertia de tecido conjuntivo deve ser considerada ao tratar a peri-implantite na zona estética. (83%) Um intervalo de 3 meses na TPS é recomendado em pacientes que passaram por tratamento para peri-implantite. (94%) O intervalo para TPS deve ser reavaliado após o primeiro ano de tratamento. (89%) Um intervalo mínimo de 5 a 6 meses na TPS é essencial para manter a estabilidade do tratamento da peri-implantite. (94%) Toda a TPS deve ser adaptada ao perfil de risco específico do paciente para manter a saúde periimplantar. (93%) O controle regular e eficaz do biofilme pelo paciente através da higiene bucal caseira é um componente crítico da TPS para prevenção da doença periimplantar e manutenção da saúde do implante dentário. (93%) A mucosite periimplantar é uma predisposição para o desenvolvimento da peri-implantite. (97%) O fenótipo do tecido mole desempenha um papel no risco de mucosite periimplantar. (94%)

Quando dentes e implantes estão na berlinda. Por ocasião dos 60 anos comemorativos da revista Journal of Periodontal Research, seu editor, Mario Rimondini, entrevistou em momentos distintos três gigantes internacionais dessas áreas. Acredito ser impossível não conhecer essas personalidades: Jan Lindhe, Niklaus Lang, e Myron Nevins estiveram no Brasil algumas vezes. São editores e autores de dezenas de artigos e livros que a maioria da classe odontológica já degustou. E muitos dentistas brasileiros também tiveram o prazer de fazer alguma espécie de pós-graduação sob a tutela desses personagens. Niklaus Lang foi por muito tempo editor do Clinical Oral Implants Research. Jan Lindhe também foi editor do Journal of Clinical Periodontology. Myron Nevins co-fundou e praticamente editou por mais de 20 anos o The International Journal of Periodontics and Restorative Dentistry. Inclusive, uma das suas obras mais recentes (Implant Therapy, Quintessence, 2019) ainda continua sem tradução para a língua portuguesa. Neste ano, teremos o Myrons Nevins Research Competion. Bem, voltando às entrevistas: se você ainda não as leu, pare tudo e encontre um tempinho. Além de representarem uma bela viagem aos primórdios destas especialidades quando a ciência pouco sabia sobre os efeitos da falta de escovação, dos microrganismos, do biofilme e do papel sistêmico inflamatório, os entrevistados relataram como os primeiros grupos de pesquisa foram montados e como venceram as dificuldades tecnológicas. Embora sejam de universidades e países diferentes, uma tônica comum entre os três é a preocupação com a manutenção de dentes e implantes. Mas não se esqueçam: os links para as entrevistas completas estão no final deste post. E não só os textos das entrevistas são valiosos, como também as listas de referências citadas. Se vocês desconhecem algum assunto nessas áreas, chegou o momento. Um material imperdível com reflexões memoráveis sobre os tempos atuais da Periodontia e Implantodontia. Abaixo, alguns trechos valiosos que foram extraídos e traduzidos livremente. Jan Lindhe “Percebo uma mudança na Periodontia atual...mas devo ser cuidadoso aqui: é apenas uma sensação. Entretanto, me parece que os periodontistas estão mais interessados em cirurgias de enxertia de tecido mole e ROG do que na prevenção e tratamento da periodontite...se isso ocorrer, as gerações futuras poderão perder suas habilidades nesse assunto, que é chave...e os níveis de prevalência dessa doença subirem novamente...” “Precisamos de um teste diagnóstico que capte a doença periodontal de modo muito precoce, e não apenas depois que a perda óssea já ocorreu.” Niklaus Lang “Todos os pacientes com implantes precisam de manutenção e tratamento constante. Implantes dentários são dispositivos com grande taxa de manutenção.” “Devemos lembrar que os implantes começam suas vidas logo depois de serem inseridos, enquanto os dentes estão em função mastigatória por 40-60 anos.” Myron Nevins “Enquanto o debate sobre a etiologia da peri-implantite continua, ela desperta a importância de tratar a periodontite ativa antes da colocação desses implantes...e assim os programas de manutenção são essenciais no sucesso em longo prazo da saúde de dentes e implantes...assim como a colaboração estrita dos pacientes com os profissionais.” Clique nos links abaixo e confira essa conversa em Periodontia e Implantodontia: https://doi.org/10.1111/jre.13370 https://doi.org/10.1111/jre.13388 https://doi.org/10.1111/jre.13392

Implante dentário e sua data de validade. Foto: I.A. Como é que se escreve um artigo científico em uma única página e mesmo assim resolve-se a curiosidade de milhares? O implante dentário de titânio é um material crítico. Isto significa que ele entra em contato com o sangue no momento da cirurgia, logo após ser exposto ao ar do seu consultório. Então, há certos requisitos para que o implante dentário, quando sai da linha de produção, receba acabamento, seja limpo e armazenado, e mais tarde esterilizado. A tecnologia envolvida no processo, se você pensar um pouquinho, deriva da indústria de alimentos. E logo vem à nossa mente o risco de contaminação. Lógico, você não compra um implante dentário, mas vários. E quer preserva-los ao máximo, em local com temperatura controlada, longe da umidade. Mas e se o tempo passar, e o seu estoque aumentar? O implante ainda "sobrevive" por quanto tempo? Essa é a pergunta de milhões que foi resolvida em 2005. As famosas embalagens de vidro que acomodavam os implantes dentários Implantes dentários vinham acomodados em embalagens e vidro. Mais uma vez: o remédio líquido injetável que você muitas vezes toma na farmácia quando está doente, está armazenado numa ampola de vidro. Já ouviu falar em água para seringa? Não é do seu tempo, não? Sim, antes das embalagens atuais de polímeros, era o vidro. Mas vamos lá, fazer o que a lógica manda. Quando a data de validade dos implantes dentários expira, fazer o quê? Assim, em 2005, alguns componentes do estojo e um implante dentário foram analisados, porém todos conservados nas suas embalagens originais externas e no vidro. Prestem atenção agora ao tempo decorrido após as datas de validade: fresa countersink: 11 anos macho de rosca 1: 9 anos macho de rosca 2: 9 anos macho de rosca 3: 8 anos broca espiral: 8 anos implante dentário: 6 anos Em seguida, nos testes microbiológicos, todos os componentes acima ainda permaneciam livres de contaminação por 7 a 9 dias. Incrível, não? Conclusões os componentes permaneceram livres de contaminação por muitos anos, mesmo com o prazo de validade vencido. mesmo com a embalagem externa aberta, se o contêiner de vidro estivesse intacto, ainda poderia ser esterilizado novamente, e o implante usado com segurança.

A estabilidade do implante dentário e o tecido ósseo. Foto: I.A. Se você nunca fez um implante dentário... Todo dentista, antes de ser implantodontista, deveria colocar alguns parafusos na parede da cozinha, da sala, da varanda, etc. Porque é só assim que se aprende o que é um parafuso. E veja que não estou falando de colocar um prego na parede, porque precisamos de um elemento mecânico que tenha roscas. Se o implante dentário não tivesse as tais roscas, como seria? Aliás, ainda existe algum implante dentário no mercado atual nacional e internacional sem roscas? E agora é que vem a brincadeira: alguns conceitos na odontologia começam bem, mas a comunicação sofre ao longo do caminho. Eu tenho certeza que você já ouviu que a “estabilidade inicial do implante foi de 35N.cm”. Eu sei porque me pego diversas vezes falando essa cantilena. A literatura é confusa a esse respeito. O que se passa é que a estabilidade inicial de um implante dentário definitivamente não tem nada a ver com os valores de torque de inserção final. Explicando: se o implante dentário tem roscas e vamos coloca-los dentro do tecido ósseo, haverá algum atrito entre as superfícies das roscas e esse tecido natural. A medida desse atrito é o que gera uma força contrária no seu motor ao tentar colocar o implante. Essa força contrária, na realidade, é o cisalhamento entre a superfície da rosca ao encontrar a resistência local (o tecido ósseo). Assim, o número mágico que sai no visor do seu motor eletrônico seria, segundo a Física, a medida da resistência ao cisalhamento, ou seja, a soma de todos os cisalhamentos em todas as áreas das roscas do seu implante. Assim, é por isso que mudar a geometria das roscas do implante, o ápice do implante, e seu tipo de superfície (mais rugosa, por exemplo) pode (e deve) aumentar o valor do cisalhamento em N.cm. Ou, como na situação atual, você pode “osseodensificar” o local onde a qualidade óssea é pobre. O osso cortical é mais resistente ao cisalhamento do que o osso medular? Sim! Então, é claro que o torque “vai crescer”, ou deveria crescer, quando o pescoço começar a tocar essa cortical óssea. Aqui, outro ponto importante: é preciso tomar cuidado com a altura de osso cortical. Os implantes contemporâneos, no modelo de colocação subcristal (abaixo do topo do rebordo), podem se "perder" dentro do osso alveolar. Espero que isso nunca tenha acontecido com você, especialmente nos casos de cirurgia de levantamento da membrana do seio maxilar. Já a estabilidade inicial ou primária tem outro significado: se, ao colocar o implante dentário, ele não “fica bambo” nem para vestibular, lingual, mesial ou distal. No ditado popular, se ele “parar em pé”, tudo certo. A literatura mostra que é possível termos valores tão baixos quanto 20N.cm e ainda assim o implante ficar estável (sem oscilação vestibulo lingual ou mesiodistal). Esse tipo de raciocínio não é fácil de entender de primeira, mas com o tempo, aceita-se. Frequência de ressonância: a medida da rigidez na interface Então, vamos para outro raciocínio: o tal ISQ, que mede a rigidez da interface. O ISQ está mais perto da estabilidade primária do implante no dia da sua colocação. Até a palavra conceitual é diferente até mesmo na língua inglesa: stiffness. Perceba que a palavra “rigidez” é o contrário de “sem estabilidade”. E ela pode ser avaliada nos sentidos mesial-distal, vestíbulo-lingual. Se o implante for unitário e estando entre dois dentes adjacentes, há alguma forma de contê-lo, mas isso é impossível no sentido vestibulo-lingual. A literatura mostra se os valores ISQ, quando pequenos inicialmente, podem aumentar porque o osso sofre maturação? Alguns valores ISQ caem ao ponto do implante não se manter mais na boca. Ainda, esses valores iniciais podem ser altos, sofrer uma queda, e depois aumentarem? Mas e o valor correspondente aos N.cm? Chegamos no assunto da carga imediata, definido muito tempo atrás num famoso consenso: se o implante atingisse os 30-35Ncm, a carga imediata poderia ser aplicada. Até aqui, tudo bem, desde que você pense da seguinte forma: o paciente vai mastigar do mesmo jeito. Verticalmente, precisamos de pontos de contato. Nos movimentos laterais, vamos remover esses contatos e todas as trajetórias que criem vetores de força não uniformes. Da mesma maneira, precisamos acompanhar os pacientes bem de perto no primeiro mês: a confiança para mastigar aumenta, e os “genocídios alimentares” (aquela vontade de rasgar a coxa de frango como se o paciente estivesse num filme de capa e espada, ou abrir a tampinha do refrigerante fazendo alicate nos incisivos centrais, são possibilidades comuns). Agora está claro porque o ISQ é mais próximo da estabilidade do implante do que o valor de resistência ao cisalhamento (N.cm). Mesmo assim, quantos profissionais usam um aparelho analisador de frequência de ressonância na prática diária? Alguém tem essa estatística? Quando as coroas estão cimentadas, nada de ISQ para comparar com os valores iniciais. Teste de contratorque nos implantes dentários? Nem pensar, ninguém vai se atrever a “pegar o elevador para o andar de baixo”, né? Tudo isso é um exemplo prático de como três conceitos simples podem se misturar deixando nosso dia a dia bem esquisito. Está bem, então agora a gente pega uma carona no túnel do tempo e volta para o ano de 2005 para entender porque a estabilidade primária (a rigidez interfacial) do implante dentário é tão fascinante, e como o ponto de partida para as diferenças observadas na clínica precisa ser traçado com muito cuidado. Implantes de "conexão interna"? Na virada para os anos 2000, surgiu um implante dentário com roscas duplas, mais áreas de rosca na região apical, e uma diferença interessante: o montador agora seria uma "chave de acoplamento interno". Sim, estou falando do MKIII, fabricado pela empresa clássica que todos nós conhecemos na Implantodontia. Os pilares protéticos mantinham suas conexões acima do pescoço do implante, mas a cirurgia já era realizada sem o famoso montador. Essa chave proporcionou um ganho de tempo e provavelmente o direcionamento do implante dentário dentro do osso. Como vamos determinar os valores de estabilidade primária? Voltando ao estudo publicado em 2005. A preocupação não estava no "como", mas "por onde" começar. Dois modelos mandibulares foram criados: um macio e outro rígido. Os implantes era de 3,75mm ou 4,0mm de diâmetro, nos comprimentos de 10mm, 13mm, 15mm, 18mm, determinando que a altura mínima para um paciente receber um implante dentário seria de 7mm. Além disso, as medições foram registradas nos sentidos mesiodistal e vestíbulo-lingual. Essas médias seriam usadas para verificar a reprodutibilidade do dispositivo de mensuração. Carga ou carregamento imediato? Da língua inglesa, "loading" significa carregamento, mas também representa uma ação contínua. Do ponto de vista biomecânico, seria importante pensarmos que a carga, na verdade, é carregamento, já que os pacientes mastigam. Os valores ISQ de referência nos modelos sintéticos? Lembrando mais uma vez que esses implantes dentários são cilíndricos: Valores ISQ , implante MKIII. Modificado de Balshi et al., IJOMI, 2005. Valores ISQ, implante MKIII. Modificado de Balshi et al., IJOMI 2005. Os valores de referência preditivos para os pacientes? Após analisarem os dados ISQ referentes à localização, gênero, e qualidade óssea nos pacientes, foram definidos os valores preditivos: Valores preditivos ISQ, implantes MKIII. Modificado de Balshi et al., IJOMI 2005. Valores preditivos ISQ, implantes MKIII. Modificado de Balshi et al., IJOMI 2005. Conclusões os valores ISQ mostram um declínio nos primeiros 30 dias essa estabilidade cresce no segundo e no terceiro mês. pelos dados acima, sugere-se que esse metabolismo ósseo na interface osso / implante não seja perturbado pelo menos por 60 dias. ossos tipo 2 e 3 retornam mais à estabilidade primária do que os tipos 1 e 4, sendo mais indicados ao protocolo de carga imediata. entretanto, a osseointegração pode ser obtida em todos os tipos, apesar dos valores baixos de ISQ e de nem todos valores retornarem aos seus níveis iniciais. mesmo dentro dos valores preditivos, os implantes podem falhar por micromovimentação. os valores preditivos mais importantes são os que estão em áreas de osso macio, osso reduzido, e situações com braços e alavanca extensos

Na corrida das plaquetas, a qualidade da pista também faz todo sentido. Foto. I.A. Plaquetas são os elementos que existem próximos a rede de fibrina, uma glicoproteína encontrada no coágulo sanguíneo. Os implantes dentários são trombogênicos (capazes de formar coágulo), fixando e ativando essas plaquetas. Você já leu nesse blog que se a rede de fibrina for esticada / deformada, as plaquetas não serão ativadas. Do ponto de vista técnico, se a rede de fibrina está menos compactada, ela se comportaria como um tecido macio ou mais mole. Num estudo recente, a capacidade de mecanotransdução das plaquetas (sua migração, deslocamento) foi testada em três substratos de PDMS (polidimetilsiloxano rígido, intermediário, e macio) recobertos com fibrinogênio. quando o substrato era rígido, as plaquetas conseguiam pegar o fibrinogênio que estava na superfície do PDMS, jogar para dentro do seu citoplasma, mudar o gradiente de concentração, sua forma, e migrar quando o substrato era macio, as plaquetas não conseguiam puxar o fibrinogênio para si, não geravam esse gradiente, ficando paradas e em estado pró coagulante Pense numa pista de corrida, por exemplo: seus competidores seriam as plaquetas. Se a pista tiver boa qualidade (rigidez), corredores conseguem uma resposta melhor. Mas, se a pista estiver escorregadia (mole) ou o piso estiver se soltando, quem conseguirá chegar ao seu final? Também, é impossível não imaginar que a maneira como a qual a rede de fibrina (especialmente o L-PRF) é obtida faz toda a diferença na ativação das plaquetas. Plaquetas e a membrana de L-PRF: rígida? Num estudo experimental com sangue venoso de homens e mulheres, uma das duas membranas de L-PRF mostrou 0,08MPa de rigidez média (módulo de Young) obtida em 408G por 12 minutos numa centrífuga de bancada (IntraSpin, Intra-Lock). Dentro os substratos testados no estudo acima, o PDMS rígido exibia 2 MPa, enquanto o PDMS intermediário mostrava 0,1 MPa, e o PDMS macio registrava 0,005 MPa. Ou seja, guardadas as devidas limitações em cada estudo, uma membrana de L-PRF teria a rigidez aproximada de um PDMS intermediário. Detalhe: as plaquetas também migravam sobre o PDMS intermediário, mas em quantidade e com uma velocidade menor. O que acontece com o L-PRF líquido na superfície de implantes dentários? Quando diversas marcas de implantes dentários, com suas respectivas superfícies aditivas ou subtrativas, são envoltas por uma membrana de L-PRF líquida, obtida em 2700 rpm por 3 minutos, o resultado final é uma variação na quantidade de plaquetas e na densidade da rede de fibrina. O fato das plaquetas serem capazes de sentir a rigidez do substrato, além dos fatores de atração química, as coloca num outro patamar de pesquisa, e mostra que os concentrados plaquetários autólogos definitivamente têm um grande papel na odontologia regenerativa. Aproveite e veja como otimizar seus preparos PRF clicando no link abaixo que traz as atualizações mais recentes:

A genética e a doença periodontal: mecanismo de compensação imunoinflamatório sob questão. Foto. I.A. Flux Na sequência de filmes sobre o grupo de super-heróis da Marvel, os Vingadores, o vilão intergaláctico Thanos precisa trocar a alma de sua filha, Gamora, pela joia da alma, uma pedra que concede poderes ilimitados ao seu portador(a). É o que chamamos de "compensação". Aqui, levada às últimas consequências. Entretanto, com uma compreensão maior sobre o que realmente pode levar um dente ao seu destino final, e observando que Medicina e Odontologia estão cada vez mais interligadas, novas hipóteses (sistêmicas) ganham força. Nessa vertente, num artigo recente sobre o impacto dos fatores genéticos na doença periodontal, alguns modelos são traçados, explicando a influência de cada fator na evolução desta doença em função da idade dos pacientes. Ainda, alguns estudos são citados, mostrando quais seriam os prováveis genes. Uma das hipóteses é que a genética teria sua influência maior nas primeiras décadas de vida, enquanto sua intensidade / potência de expressão seria reduzida com o passar dos anos, deixando os pacientes mais sob a influência do ambiente e dos hábitos de dieta e vida a partir da quarta/quinta década de vida. Entretanto, esse não é o único fator que chama a atenção: há uma outra hipótese colocando a doença periodontal sob o conceito de "compensação evolucionária". O que se poderia "dar em troca" como compensação nesses casos de doença periodontal? A resposta, segundo os autores, é bem simples: o dente afetado. nesse modelo, com o passar dos anos, pacientes adquirem diversas doenças inflamatórias com as quais não conseguem lidar bem (polifarmácia) assim, a maneira mais simples do organismo resolver a inflamação seria, por exemplo, "dar um cartão vermelho" para o dente que é tratado, raspado, alisado, e nunca melhora do ponto de vista periodontal. já que o objetivo é resolver a inflamação, nesse modelo de compensação, a solução é "expulsar o dente" mesmo. ainda, para eliminar o risco de uma bacteremia ou sepse (que põe em risco a vida do ser), a "exfoliação dentária" é o que custaria menos (realmente, seria mais fácil) nessa compensação. Faz sentido? Por consequência, segundo essa nova teoria (ainda não testada nem em animais, é importante ressaltar) a reabsorção na crista óssea seria o aspecto final dessa "compensação evolucionária" frente à doença periodontal. Todo o raciocínio acima nos leva, mais uma vez, à osteoimunologia.

Sinusite odontogênica: quando o otorrinolaringologista entra em cena? Você, cirurgião e cirurgiã-dentista tem, pelo menos uma vez ao ano, algum incômodo com a disbiose bacteriana relacionada ao seio maxilar? Pode ser uma sinusite de origem odontogênica ou uma rinosinusite crônica. Tapetes, cortinas, estantes abertas, papéis espalhados pela mesa, o filtro do ar condicionado, e outros objetos que possam reter poeira são entes suspeitos nessa história, sem contar os naturalmente alérgico(a)s. Apesar do seio maxilar ser naturalmente revestido por um epitélio estratificado ciliado, com um muco que funciona como "areia movediça", há momentos em que ele não dá conta das bactérias. E a certeza vem quando o seu otorrinolaringologista diz, no meio da consulta "... o óstio está bloqueado, a sua mucosa nasal está bem inflamada", já preparando a receita do antibiótico e do corticosteroide para a primeira noite de sono melhor que a anterior. Em outros momentos, o problema pode ir além da área médica: uma sinusite bacteriana pode ser uma sinusite de origem odontogênica. Sinusite odontogênica: aguda x crônica A sinusite odontogênica pode ser aguda ou crônica. Em termos simples, basta acompanhar os sintomas abaixo: Sinusite aguda febre dor de cabeça dor sub orbital congestão nasal o famoso "nariz escorrendo", com ou sem descarga pós nasal Sinusite crônica todos os sintomas de febre e dor acima aliviados, exceto pela descarga nasal Sinusite odontogênica x sinusite maxilar Uma sinusite odontogênica é muito parecida com uma sinusite maxilar, exceto pela dor e pelo mau cheiro serem mais evidentes na primeira situação. Esse "mau cheiro" normalmente se mistura ao paladar e saliva e assim o paciente sabe quando algo está errado. Ainda, a sinusite odontogênica tem imagem na radiografia e/ou na tomografia computadorizada unilateralmente mostrando o velamento / opacificação do seio maxilar. Aqui, a fonte dos problemas pode ser pulpar, periodontal, polpa-periodonto, ou por outros motivos (por exemplo, fístula oroantral, corpos estranhos) Sinusite odontogênica x rinosinusite crônica A rinosinusite crônica é bilateral e afeta diversas cavidades incluindo os seio maxilares. Conforme a revisão sistemática mais recente, a prevalência de Fusobacterium nucleatum é maior nos casos de sinusite odontogênica, enquanto a do Staphylococus aureus é maior nos casos de rinosinuste crônica. Entretanto, Peptostreptococcus e Prevotella também são gêneros encontrados na sinusite odontogênica, mas em quantidades não tão significativamente diferentes comparadas à rinosinusite crônica. Como fazer a interação odontologia e otorrinolaringologia? O Consenso publicado em 2024 propõe estratégias no enfrentamento da sinusite odontogênica usando um fluxograma de decisão marcando a cooperação entre o dentista e o otorrinolaringologista. Esse esquema demonstra em quais situações é necessário manter / extrair o dente, optar pela endoscopia cirúrgica, e até mesmo fazer a preservação do rebordo alveolar, em função da continuidade ou não do assoalho do seio maxilar e da evolução dos sintomas. Clique abaixo e faça o download gratuito: Veja mais clicando nos links abaixo: Implantes dentários e eventos de sinusite: o que fazer? Implantes zigomáticos: o que é consenso na literatura?